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銅中毒引起的...

別名：
介紹：臨床上所見到急性銅中毒并伴有溶血者常見于以下幾種情況：硫酸銅治療失誤，攝入過量的硫酸銅，意外，肝豆狀核變性(Wilson病)。

發(fā)病部位：	多發(fā)人群：
掛號科室：	是否常見病：

常見癥狀

臨床表現(xiàn)

主要表現(xiàn)為皮膚鞏膜黃染，醬油色尿等溶血癥狀及貧血表現(xiàn)。貧血的病因，血液攜氧能力下降的程度，血容量下降的程度，發(fā)生貧血的速度和血液、循環(huán)、呼吸等系統(tǒng)的代償和耐受能力均會影響貧血的臨床表現(xiàn)。1.神經(jīng)系統(tǒng)頭昏、耳鳴、頭痛、失眠、多夢、記憶減退、注意力不集中等，乃是貧血缺氧導致神經(jīng)組織損害所致常見的癥狀。小兒貧血時可哭鬧不安、躁動甚至影響智力發(fā)育。2.皮膚黏膜蒼白是貧血時皮膚、黏膜的主要表現(xiàn)。貧血時機體通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)進行有效血容量重新分配，相對次要臟器如皮膚、黏膜則供血減少;另外，由于單位容積血液內(nèi)紅細胞和血紅蛋白含量減少，也會引起皮膚、黏膜顏色變淡。粗糙、缺少光澤甚至形成潰瘍是貧血時皮膚、黏膜的另... 更多>>

發(fā)病原因

病因：銅是生命必需的微量元素之一，缺乏及過量均對機體有害，正常人自腸道吸收的銅在血清中與白蛋白疏松結(jié)合并進入肝臟，大部分銅再轉(zhuǎn)與α2球蛋白鞏固地結(jié)合形成銅藍蛋白(稱為間接反應銅)，一部分銅由膽管排泄，小量銅由尿中排出，僅有一小部分繼續(xù)留在血循環(huán)中(稱為直接反應銅)，當攝入體內(nèi)的銅超過肝臟的處理能力，銅(直接反應銅)就釋放入血，已知紅細胞內(nèi)主要還原作用是在磷酸戊糖旁路過程中完成的，戊糖代謝途徑提供還原型谷胱甘肽(GSH)和還原型輔酶2(NADPH)，二者有保護紅細胞內(nèi)巰基和血紅蛋白免受氧化損傷，有人認為銅能與紅細胞膜的巰基結(jié)合使紅細胞內(nèi)GSH減少，又認為銅嚴重抑制6-磷酸葡萄糖脫氫酶(G6PD)... 更多>>

發(fā)病機制

預防

預后

并發(fā)癥

嚴重時可出現(xiàn)黃疸、肝腎功能不全、肝腎功能衰竭。黃疸又稱黃膽，俗稱黃病，是一種由于血清中膽紅素升高致使皮膚、黏膜和鞏膜發(fā)黃的癥狀和體征。某些肝臟并膽囊病和血液病經(jīng)常會引發(fā)黃疸的癥狀通常，血液的膽紅素濃度高于2-3mg/dL(34-51)時，這些部份便會出現(xiàn)肉眼可辨別的顏色。

實驗室檢查

1.外周血：血紅蛋白及紅細胞減少，網(wǎng)織紅細胞增多，白細胞及血小板正常。2.血清結(jié)合珠蛋白降低，血膽紅素增高，血漿游離血紅蛋白增多。3.尿液檢查：血紅蛋白尿，含鐵血黃素尿。4.口服銅鹽急性中毒時，血清銅，銅藍蛋白及尿銅高于正常，而肝豆狀核變性患者的血清銅藍蛋白是降低的，血清銅氧化酶降低，直接反應銅及尿銅增高，(正常參考值：血清銅0.015～0.034mmol/L;銅藍蛋白280～560mg/L;尿銅0.24～0.48μmol/24h)。根據(jù)病情，臨床表現(xiàn)及癥狀體征選擇心電圖，B超，X線，肝腎功能及骨穿，生化等檢查。

其他輔助檢查

診斷

鑒別

綜合分析貧血患者的病史、體格檢查和實驗室檢查結(jié)果，即可明確貧血的病因或發(fā)病機制，從而作出貧血的疾病診斷。近年來因減肥而造成營養(yǎng)失調(diào)，形成了嚴重貧血的又一人群。不少患者出現(xiàn)不明原因的貧血，去血液科卻查不出任何病因，一直當作缺鐵性貧血治療。對此，最新一期的英國《結(jié)腸直腸病》雜志刊登新研究發(fā)現(xiàn)，此類不明原因缺鐵性貧血很可能是結(jié)腸直腸癌的早期癥狀。英國達勒姆大學教授S·達梅里博士及其同事對至少62.8萬名40歲以上的患者進行了研究。參試者接受了缺鐵性貧血篩查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)1/3缺鐵性貧血患者后來都患上了結(jié)腸癌。

治療

銅中毒引起的溶血性貧血西醫(yī)治療口服銅鹽中毒時可用硫代硫酸鈉洗胃，并給予牛奶、雞蛋清口服保護胃黏膜;可用依依地酸鈣鈉(金屬鉻合劑)解毒;對癥治療如輸液、維持水電解質(zhì)平衡、保護肝腎功能等。肝豆狀核變性合并溶血，其發(fā)作通常是短暫的，并且有自限性，但個別患者溶血表現(xiàn)嚴重，并反復發(fā)作。治療可用青霉胺以促進銅排泄及終止溶血發(fā)作。銅中毒引起的溶血性貧血中醫(yī)治療當前疾病暫無相關療法。